致病囊括

①与基因型有关：在姊姊里面一人伤寒，其娶妻伤寒的可能功能性为30%，如果姊姊都伤寒此伤寒，其娶妻伤寒的可能功能性为50%-60%，其得伤寒是基因型历史背景下再次曾受外界环境因素的受到影响所致，即属于多基因基因型伤寒。

②与生物体感染有关：伤寒者在得伤寒前有扁桃体，咽炎伤寒史。在损害里面黄色生物体功能性和来时留菌突出增加。在脓疱功能性的皮损常伴有较突出的黏膜；而且在脓功能性皮肤上皮里面生物体功能性不太多，因此，用剂型治疗此伤寒并不突出。在皮肤损害里面的生物体与伤寒毒生物体感染大大增加，尤其革兰氏生物体感染后，常有急功能性变差，抗伤寒毒革兰氏“0”增殖亦高。

③近几年来科学研究表明银屑伤寒的得伤寒与免疫力有非常不可或缺的关联。

④的得伤寒与精神创伤、歇斯底里紧张、指甲、手术、烹饪、制剂、搔捉皮损、不须要的施用制剂或内服制剂等与此伤寒的得伤寒有关。

的不可或缺伤寒理生理学变是腺体细胞膜增殖加速，使腺体细胞膜更替星期缩短，较长时间腺体更替星期有约为26-28天，而银屑伤寒皮损的腺体更替星期为3-4天。因而使腺体细胞膜的成熟曾受到干扰，所致皮表伤寒理，克隆和角化的条乱，产生银白色鳞屑，连续功能性微丝逐步形成下降及表面骨板颗粒减少等情形。在科学研究里面发现腺体细胞膜上环一葡萄糖酪氨酸（CAMP）素质降低及环一葡萄糖苯甲酸（CGMP）素质升高，促使腺体细胞膜培殖；在伤寒者的胭脂里面和皮肤里面分离出的多胺突出高于较长时间，因此银屑伤寒的得伤寒内源功能性与多胺的变化有一定关联。多形反应器白血球膜在的得伤寒内源功能性里面起不可或缺主导作用。由于多形反应器白血球膜接合处到腺体聚集于骨板层，称之为MUNRO微出血是伤寒理的展现之一。多年科学研究得出结论，皮屑里面带有较多白血球膜糖蛋白，这些糖蛋白可来自一氧化氮氧化碎片，也可来自生物体，变功能性蛋白。在损腺体细胞膜里面选择功能性蛋白酶增多，通过代替简而言之主导作用于一氧化氮而造成，多反应器白血球膜集积和黏膜，抗伤寒毒腺体骨板蛋白抗伤寒毒体与腺体骨板细胞膜抗伤寒毒原结合，亦可主导作用于一氧化氮造成腺体黏膜，因此对多形反应器白血球膜的科学研究对伤寒的发生有一定受到影响。

里面医普遍认为银屑伤寒的发生原因主要有烹饪不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若烹饪不节，过食鱼腥燕窝、过家常醋、过食生冷清爽，所致肺之运化功用亢进，生湿化圣万桑、酷暑内蕴；一直精神紧张，情志不畅，心情急燥、无用疲惫、心绪烦扰、凝郁化火、伏于营胭脂，所致胭脂圣万桑偏盛或心火与肺湿蕴结而得伤寒。在酷暑蕴结过久，若外侵潮湿，感曾受风圣万桑，外风酷暑之邪，引动内蕴酷暑，外发肠胃，则可出现皮肤黑斑、丘疹伤寒、积存、放纵、皮肤瘙痒，脱屑等。在得伤寒过程里面，酷暑毒邪蕴结体内，浸淫肠胃是得伤寒的根本原因。